肥胖相关胰岛素抵抗（IR）是发展为2型糖尿病（T2D）和其他一系列代谢紊乱的主要危险因素。特别是肝脏IR有助于肝葡萄糖的增加，并因此导致禁食性高血糖的发展。 在这项研究中，美国弗吉尼亚理工大学农业与生命科学学院人类营养、食品与运动学系的Hana Alkhalidy、Will Moore和Aihua Wang等研究了山萘酚，一种从银杏叶中分离的类黄酮，是否能够调节高脂饮食（HFD）饲养的肥胖小鼠的肝脏糖异生和血糖稳态，并进一步探讨了引起这种效应的潜在机制。山萘酚口服给药（50 mg/kg/天），对于平均体重60 kg的人类而言是240 mg/天的等效剂量，显着改善肥胖小鼠的血糖控制，可导致肝葡萄糖产生减少和改善全身胰岛素敏感性的同时不改变体重增加、饮食量或肥胖。此外，山萘酚治疗增加了Akt和己糖激酶活性，但降低了肝脏中丙酮酸羧化酶（PC）和葡萄糖-6磷酸酶活性，而不改变其蛋白质表达。一致地，山萘酚降低PC活性并抑制HepG2细胞以及从肥胖小鼠肝脏中分离的原代肝细胞中的糖异生。 此外，研究者发现山萘酚是PC的直接。这些发现表明山萘酚可能是一种天然存在的抗糖尿病化合物，通过抑制葡萄糖生成和改善胰岛素敏感性而起作用。 山萘酚抑制肝糖异生是由于其对PC酶活性的直接抑制作用。
